 |
دراسة حديثة تتوصل إلى علاج محتمل لمرض السكري توصلت دراسة حديثة إلى آلية جديدة يمكن أن تصبح هدفا علاجيا لمرض السكري في المستقبل. واكتشف فريق من الباحثين بقيادة جامعة "أوساكا" اليابانية، آلية بجزيء جديد ينشط خلايا "بيتا" في البنكرياس ويدفعها إلى التكاثر وإنتاج مزيد من الأنسولين. وتُمثل خلايا "بيتا" نحو 70% من خلايا البنكرياس، وهي مسؤولة عن إفراز الأنسولين في الجسم. أما الأنسولين فهو هرمون يتحكم في امتصاص خلايا الكبد والدهون والعضلات الهيكلية للجلوكوز، ويُعد مفتاحا في تنظيم استخدام الكربوهيدرات وتخزينها لتلبية احتياجات الجسم من الطاقة. وعلى الرغم من أن سبب مرض السكري من النوع الثاني الذي يصيب أكثر من 400 مليون شخص يُفهم على نطاق واسع بأنه "عدم قدرة خلايا البنكرياس على توفير الأنسولين الكافي"، فإن الآليات التي تُنبه خلايا "بيتا" المنتجة للأنسولين بعدم كفاية مستويات الأنسولين في الدورة الدموية الجهازية ليست واضحة. في ظل الظروف العادية، تتكاثر خلايا "بيتا" عندما يحتاج الجسم إلى المزيد من الأنسولين، أما في حالة مرض السكري فتقل كتلة خلايا "بيتا" بسبب نقص تكاثر الخلايا. وتقول الدراسة الجديدة التي أجريت على الفئران إن عضوا فريدا من عائلة بروتينات "الكادرين الفائقة" يُسمى T-cadherin، يمكنه تنبيه خلايا "بيتا" المنتجة للأنسولين في البنكرياس إلى نقص الأنسولين في الدم. ويقول شونبون كيتا، الباحث في قسم الطب الأيضي بجامعة أوساكا اليابانية، والمشارك في الدراسة: إن "تلك البروتينات تشبه القهوة بالنسبة للبنكرياس، إذ ترسل إشارة إلى خلايا بيتا لتبدأ بعدها في التكاثر على الفور وإنتاج مزيد من الأنسولين". وعادةً ما توجد جزيئات "تي-كاردين" على سطح الخلايا المبطنة للأوعية الدموية، وعلى خلايا عضلات القلب والهيكل العظمي، ولكنها لا توجد على خلايا البنكرياس، لكنها ترتبط بجسيم آخر يسمى "أديبونيكتين"، وهو عامل تفرزه خلايا الدهون ويعمل على تنظيم مستويات جلوكوز الدم. أظهر الباحثون أنه بالإضافة إلى دور ذلك البروتين في تنظيم الأعمال التي تقوم بها أسطح الخلايا، يتم إفرازه أيضًا في أشكال قابلة للذوبان يمكن نقلها عبر الدم. ووفقا للدراسة فإن بروتينات "تي- كاردين" لا تستجيب لنقص الأنسولين فحسب، بل إنها مهمة لتكاثر خلايا بيتا. كما أظهرت أن خلايا بيتا لا تتكاثر في البنكرياس على نحو كاف في الفئران التي تفتقر إلى التعبير عن ذلك البروتين وتتغذى على نظام غذائي غني بالدهون. وأوضحت أن غياب ذلك البروتين يؤدي إلى إصابة الفئران بمرض السكري من النوع الثاني، وبالعكس، حين أعطى الباحثون فئران التجارب مادة "تي- كاردين" المُصنعة، أدى ذلك إلى زيادة عدد خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. وعن الآلية التي يعمل من خلالها ذلك البروتين؟ يقول كيتا إن ذلك البروتين يعمل على تحفيز نظام خلوي محفوظ تطوريا ويتحكم في مصير الخلايا في أثناء التطور، ويعمل ذلك النظام المعروف باسم "نوتش" على تحفيز إنتاج خلايا بيتا، إذ يقوم تي كاردين بتحفيز النظام الذي يُحفز بدوره الخلايا المنتجة للأنسولين. ويعتقد الباحثون أنه ربما يكون علاجا بديلا لمرض السكرى الذي يعتمد ضحاياه على الحقن اليومي بالأنسولين، إذا ما ثبتت فاعلية العلاج بذلك البروتين في التجارب السريرية وأمانه.*وكالات |
